干细胞如何对抗杨家痴呆症？

根据世上塔尔兹海默病2018年报告显示，全球性每3秒钟就有1名痴呆伤寒病状转化成，未及计到2050年全球性将有1.52亿绝病病状转化成，其当中有约60%-70%的绝病为塔尔茨海默伤寒(AD)。

塔尔茨海默伤寒通说是老年绝病，是一种多发于65岁以上年轻人的骨骼肌系统的有养分不良。伤寒人的骨骼肌元细胞会死亡者随之而来神经皮层和脑部一个组织萎缩，原发性为认知障碍和不当损害，该伤寒在此之前尚待新方法基本上自愈。近年来，大量候选制剂在临床试验当中均告失败，塔尔茨海默伤寒制剂的开发前景急转直下。

现如今，许多生物学家将细胞会培养应用于到了塔尔茨海默伤寒的临床外科手术科学研究当中，为这种养分不良的操控共享了属于自己可能。

最近，不用不科学研究者在International学术期刊《Advanced Science》上发表的文章揭示了细胞会培养压制老年痴呆时所起的依赖性[1]，在塔尔茨海默伤寒大鼠基本概念当中，腹腔两者之间充质细胞会培养黏液的本体特性突变——肝细胞会生高有约突变（HGF）在调控损坏骨骼肌细胞会的以后过程当中起着关键依赖性，组态主要除此以外考虑性tau细胞会内所致激酶，加强骨骼肌纤维胶体，降低骨骼肌元树突棘损失，增强大鼠基本概念脑部骨骼肌神经韧性等。

这些科学研究结果有望已是脱未及或逆转塔尔茨海默伤寒的一种辅助外科手术伎俩。

为什么会得老年痴呆？

后下化为什么会患塔尔茨海默伤寒这种疑难杂病呢？

简单来说，就是我们短时间的骨骼肌细胞会上成型了一些纤维胶体和白斑块，随之而来了骨骼肌细胞会死亡者，从而不会展现显露其短时间的生理特性。

在此之前主要有以下两种假设：tau细胞会内所致激酶假设和淀粉样细胞会内造就假设。

众所周知，神经是后下化最不可或缺的生殖器官，它操控着我们的直觉心灵、面部姿势和短时间葡萄糖等。tau细胞会内是依靠后下化微妙的骨骼肌细胞会骨架的不可或缺细胞会内，短时间的tau细胞会内带有2-3个乙酸基团，但在塔尔茨海默伤寒病状的神经骨骼肌细胞会当中，tau细胞会内被异常所致激酶，每个tau细胞会内分子有约带有5-9个乙酸基团，因此骨骼肌细胞会不会展现显露其特性，并且这些细胞会内还会造就成型大量的骨骼肌纤维胶体结构（NFT），再加骨骼肌细胞会死亡者[2]。

淀粉样细胞会内是由其前体细胞会内剪裁成型的，前体细胞会内是广泛存有于骨骼肌细胞会膜上的一个跨膜细胞会内，它在骨骼肌细胞会表面大量汇聚，最终会随之而来骨骼肌细胞会死亡者。

塔尔茨海默伤寒病状脑一个组织伤寒理切片：高有约箭头立即为由所致激酶tau细胞会内汇聚成型的骨骼肌纤维胶体（NFT），更为长箭头立即的为淀粉样细胞会内白斑[3]。

细胞会培养如何“压制”老年痴呆？

那么，细胞会培养如何压制“老年痴呆”？不用不科学研究者的新科学研究揭示了细胞会培养黏液的本体特性突变起到不可或缺的依赖性。此外，细胞会培养压制“老年痴呆”还通过其他哪些捷径？

细胞会培养较强自我备份和高度变异的创造力，在体内和游离均可经再生考虑性变异显露骨骼肌元。因此，它并能填补塔尔茨海默伤寒病状丢失的骨骼肌元，或是考虑性成型的骨骼肌纤维胶体、淀粉样细胞会内白斑，为消除塔尔茨海默伤寒共享了一种新思路。

在此之前，细胞会培养在外科手术骨骼肌的有养分不良当中已被普遍认为有不可限量的创造力，例如：两者之间充质细胞会培养和骨骼肌细胞会培养等在重制后下侧脑室或腹腔后，并能加强抑郁病骨骼肌的有养分不良的大鼠神经学的认知缺陷。

细胞会培养作为养分剂：骨骼肌细胞会培养可以变异显露骨骼肌元，生成大量的脑一个组织骨骼肌细胞会群人。我们可以说是它为一种“养分剂”，在我们神经骨骼肌元受到烧伤后，骨骼肌细胞会培养并能变异显露特定的骨骼肌元，并且在特定的必需下展现显露它的创造力，因此塔尔茨海默伤寒的外科手术可以通过重制外源性的骨骼肌细胞会培养而付诸。

细胞会培养作为考虑性剂：不仅如此，骨骼肌细胞会培养也是一种“考虑性剂”，它可以直接替代塔尔茨海默伤寒病状神经当中损坏或死亡者的骨骼肌元或其他细胞会，并与宿主骨骼肌网络建构，同时并能考虑性淀粉样白斑块和NFT的成型，以以防骨骼肌毒性。此外，骨骼肌细胞会培养还可能通过其“无论如何效应”，借助未及防塔尔茨海默伤寒内皮细胞会的再后下一步烧伤和增强内源性修复组态。这些无论如何效应除此以外持续上升促炎细胞会突变以考虑性骨骼肌水肿，黏液骨骼肌养分突变以赞成血脑屏障，并向内皮细胞会共享抗衰老信号突变。

细胞会培养重制外科手术脑癌伤寒的多种外科手术有益于[4]

调控骨骼肌水肿：两者之间充质细胞会培养通过调控骨骼肌水肿，在很大程度上参与塔尔茨海默伤寒的伤寒理外科手术。

在此之前，一种理论基本概念普遍认为它是通过调控五边形外膜细胞会的还原来调控骨骼肌水肿的依赖性，另一理论基本概念普遍认为它是通过调控小外膜细胞会的还原来调控骨骼肌水肿的依赖性。然而，无论两者之间充质细胞会培养是调控小外膜细胞会还是五边形外膜细胞会的活动状态，它们都能调控AD当中促炎和抗炎生物标志物的平衡状态，并能加强养分不良病状。

围产一个组织来源两者之间充质细胞会培养被普遍认为是较为看成的临床应用于考虑，它是一种存有于婴孩腹腔一个组织当中的多特性细胞会培养，有较高的变异创造力。

相较于其他细胞会培养，围产一个组织来源两者之间充质细胞会培养不存有和产量等相关局限性问题。为了提高围产一个组织两者之间充质细胞会培养外科手术塔尔茨海默伤寒的创造力，生物学家用白藜芦醇（一种天然多酚化合物）未及孵促后下腹腔两者之间充质细胞会培养在游离的迁至、提高其在体内的能活和存放于骨骼肌的有大鼠基本概念的脑部[6]。

展望

在此之前，外科手术塔尔茨海默伤寒等骨骼肌系统的有养分不良仅以加剧病状集中于，并不用解决骨骼肌元的的有伤寒变而正当伤寒情的发展。随着生物学家们对细胞会培养生物学的深入科学研究以及细胞会培养在骨骼肌系统的有养分不良的外科手术拿下成效，塔尔茨海默病等骨骼肌的有养分不良病状将迎来更为多的希望与福音。

参考文献：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.