干细胞如何对抗老脑中风？

根据世界性阿尔兹海默症2018年报告标示出，亚洲地区每3秒钟就有1名痴呆疾病征产生，先于计到2050年亚洲地区将有1.52亿痴呆症病征产生，其当中达60%-70%的痴呆症为阿尔茨海默疾(AD)。

阿尔茨海默疾全称老年痴呆症，是一种多发于65岁以上人群的人脑帕金森氏症疾疾。疾人的神经系统元线粒体被害造成人脑皮层和人脑皮层民间组织剧减，临床表现为认知障碍和行为损害，该疾在此之前尚无方法基本上治愈。近年来，大量候选抗生素在临床实验当中均告失败，阿尔茨海默疾抗生素的开发前景不容乐观。

从那时起，许多科学家将线粒体培养技术的发展到了阿尔茨海默疾的临床疗程研究当中，为这种疾疾的掌控备有了从新的或许。

最近，必先史学家在国际Journal《Advanced Science》上刊载的社论了解到了线粒体培养抵抗老年痴呆时所起的起到作用[1]，在阿尔茨海默疾动物模型模型当中，尾骨在在充质线粒体培养分泌的当前机制生物体——肝线粒体生长生物体（HGF）在恒定受到破坏神经系统的直至过程当中起着关键起到作用，程序主要包含消除tau蛋白质过度甲基化，改善神经系统纤维比如说，降低神经系统元树突鳍损失，强化动物模型模型人脑皮层神经系统突触可塑性等。

这些研究结果有望成为天和先于或制胜阿尔茨海默疾的一种辅助疗程手段。

为什么会得老年痴呆？

生命为什么会患阿尔茨海默疾这种疑难杂症呢？

简单来说，就是我们长时在在的神经系统上构成了一些纤维比如说和黑褐色，造成了神经系统被害，从而无法起到其长时在在的生理机制。

在此之前主要有都有两种新理论：tau蛋白质过度甲基化新理论和淀粉样蛋白质积聚新理论。

众所周知，人脑是生命最重要的脑部，它掌控着我们的思维情感、肢体手势和长时在在代谢等。tau蛋白质是维持生命截然不同的神经系统骨架的重要蛋白质，长时在在的tau蛋白质含有2-3个甲基烷基，但在阿尔茨海默疾病征的人脑神经系统当中，tau蛋白质被在在歇性过度甲基化，每个tau蛋白质分子达含有5-9个甲基烷基，因此神经系统无法起到其机制，并且这些蛋白质还会积聚构成大量的神经系统纤维比如说结构（NFT），致使神经系统被害[2]。

淀粉样蛋白质是由其前体蛋白质修饰构成的，前体蛋白质是广泛不存在于神经系统膜上的一个区域性膜蛋白质，它在神经系统表面大量挤满，最终会造成神经系统被害。

阿尔茨海默疾病征心脏疾理切片：长斜线指示为由过度甲基化tau蛋白质挤满构成的神经系统纤维比如说（NFT），短斜线指示的为淀粉样蛋白质白点[3]。

线粒体培养如何“抵抗”老年痴呆？

那么，线粒体培养如何抵抗“老年痴呆”？必先史学家的从新研究了解到了线粒体培养分泌的当前机制生物体起到重要的起到作用。此外，线粒体培养抵抗“老年痴呆”还通过其他哪些途径？

线粒体培养具有自我更从新和高度分裂的创造性，在体内和人体内均可经增殖抑止分裂出有神经系统元。因此，它并不需要以致于阿尔茨海默疾病征遗漏的神经系统元，或是消除构成的神经系统纤维比如说、淀粉样蛋白质白点，为根治阿尔茨海默疾备有了一种从新思路。

在此之前，线粒体培养在疗程神经系统帕金森氏症疾疾当中已被并不认为有不可限量的其发展前景，例如：在在充质线粒体培养和神经系统线粒体培养等在Dreamcast后下侧脑室或腹腔后，并不需要改善患有神经系统帕金森氏症疾疾的动物模型抗病毒的认知缺点。

线粒体培养作为营养成分剂：神经系统线粒体培养可以分裂出有神经系统元，生成大量的心脏神经系统群。我们可以称它为一种“营养成分剂”，在我们人脑神经系统元受到损伤后，神经系统线粒体培养并不需要分裂出有特定的神经系统元，并且在特定的条件下起到它的创造性，因此阿尔茨海默疾的疗程可以通过Dreamcast外源性的神经系统线粒体培养而实现。

线粒体培养作为消除剂：不仅如此，神经系统线粒体培养也是一种“消除剂”，它可以直接替代阿尔茨海默疾病征人脑当中受到破坏或被害的神经系统元或其他线粒体，并与宿主神经系统网络整合，同时并不需要消除淀粉样黑褐色和NFT的构成，以防止神经系统毒性。此外，神经系统线粒体培养还或许通过其“理应物理现象”，帮助先于防措施阿尔茨海默疾神经系统民间组织的后下一步损伤和强化内源性修缮程序。这些理应物理现象包含降至促炎蛋白质酶以消除神经系统上皮细胞，分泌神经系统营养成分生物体以支持血脑屏障，并向神经系统民间组织备有抗介导信号生物体。

线粒体培养Dreamcast疗程阿兹海默疾的多种疗程益处[4]

恒定神经系统上皮细胞：在在充质线粒体培养通过恒定神经系统上皮细胞，在较大程度上参与阿尔茨海默疾的疾理疗程。

在此之前，一种理论并不认为它是通过恒定星形粘液线粒体的酪氨酸来恒定神经系统上皮细胞的起到作用，另一理论并不认为它是通过恒定小粘液线粒体的酪氨酸来恒定神经系统上皮细胞的起到作用。然而，无论在在充质线粒体培养是恒定小粘液线粒体还是星形粘液线粒体的活动状态，它们都能恒定AD当中促炎和抗炎生物标志物的稳态，并能改善疾疾症状。

围产民间组织来源在在充质线粒体培养被并不认为是较为理想化的临床技术的发展选择，它是一种不存在于从新生儿尾骨民间组织当中的多机制线粒体培养，有较高的分裂创造性。

来得于其他线粒体培养，围产民间组织来源在在充质线粒体培养不不存在和产量等相关局限性问题。为了提高围产民间组织在在充质线粒体培养疗程阿尔茨海默疾的其发展前景，科学家用白藜芦醇（一种天然苯甲酸化合物）先于孵促后下尾骨在在充质线粒体培养在人体内的迁移、提高其在体内的存活和储存于神经系统帕金森氏症动物模型模型的人脑皮层[6]。

展望

在此之前，疗程阿尔茨海默疾等人脑帕金森氏症疾疾仅以缓解症状辅以，并不能解决神经系统元的帕金森氏症疾变而阻止疾情的其发展。随着科学家们对线粒体培养生物学的深入研究以及线粒体培养在人脑帕金森氏症疾疾的疗程取得后下展，阿尔茨海默症等神经系统帕金森氏症疾疾病征将迎来更多的期盼与福音。

引文：

[1] HGF mediates clinical-grade human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells improved functional recovery in a senescence-accelerated mouse model of Alzheimer’s disease.

[2] Lee VM, et al. 2001. Neurodegenerative tauopathies. Annu Rev Neurosci. 1121-1159.

[3] Nixon RA. 2007. Autophagy, amyloidogenesis and Alzheimer disease. J Cell Sci. 4081-4091.

[6] Wang XX, et al. 2020. Resveratrol Preincubation Enhances the Therapeutic Efficacy of hUC-MSCs by Improving Cell Migration and Modulating Neuroinflammation Mediated by MAPK Signaling in a Mouse Model of Alzheimer's Disease. Frontiers in cellular neuroscience.